Miażdżyca

Informacje podstawowe

Miażdżyca (arterioskleroza) jest chorobą przewlekłą o podłożu zapalnym. Termin ten obejmuje wiele schorzeń związanych z utratą elastyczności i pogrubieniem naczyń tętniczych. Pogrubienie naczyń związane jest z tworzeniem się we wnętrzu (w śródbłonku) naczynia blaszek miażdżycowych. Zmiany miażdżycowe rozwijają się w młodości, a wraz z wiekiem nasilają swój przebieg, dlatego też konieczne jest podjęcie działań profilaktycznych. Odpowiednia dieta jest bardzo ważnym czynnikiem, który należy włączyć na co dzień.

Definicja

Miażdżyca jest podstępną chorobą, ponieważ przez długi czas nie wywołuje objawów klinicznych. Objawy kliniczne pojawiają się w momencie, kiedy dojdzie do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach. Poważną konsekwencją miażdżycy jest zamknięcie światła naczynia tętniczego.
Najczęściej występują przemijające objawy niedokrwienne, gdy blaszka miażdżycowa stabilna zwęża średnicę naczynia o około 70%, to: chromanie przestankowe, dławica piersiowa, niedokrwienie mózgu. Zmiany miażdżycowe prowadzą także do tworzenia tętniaków.
W momencie, gdy niestabilna blaszka miażdżycowa pęknie i dojdzie do zamknięcia dużego naczynia tętniczego przez zakrzep lub zator mamy do czynienia z zawałem mięśnia sercowego lub udarem niedokrwiennym.

Przyczyny

Blaszki miażdżycowe powstają w wyniku procesów zapalnych, główną rolę przypisuje się uszkodzeniu śródbłonka naczyń. Blaszki miażdżycowe zawierają w swoim składzie złogi wapnia, lipidy (cholesterol, fosfolipidy), elementy tkanki łącznej (kolagen, glikozaminoglikany), mięśnie gładkie tętnic oraz komórki reakcji zapalnych (makrofagi, komórki T), także elementy zakrzepów. W zależności od kształtu i lokalizacji rdzenia blaszki, mogą prowadzić do zwężenia naczynia lub w wyniku pęknięcia wytwarzać skrzep. Przyczynia się to do występowania różnorodnych objawów, w zależności od umiejscowienia blaszki.
Blaszki miażdżycowe stabilne powoli zwiększają swoją powierzchnię, stopniowo zmniejszają średnicę tętnicy. Blaszki miażdżycowe niestabilne mają natomiast skłonność do pękania, dochodzi do aktywacji procesów związanych z krzepnięciem i powstaje skrzep, który zamyka światło naczyń i powoduje silne niedokrwienie danego obszaru.

Stan zapalny wywoływany jest głównie przez zmienione (utlenione) lipoproteiny LDL.

Czynniki ryzyka

Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy:

  • wiek
  • płeć męska
  • obciążenia rodzinne przedwczesną miażdżycą
  • zaburzenia lipidowe (dyslipidemia)
  • wysokie stężenie LDL
  • niskie stężenie HDL
  • podwyższone stężenie trójglicerydów
  • cukrzyca
  • otyłość
  • nadciśnienie tętnicze
  • niewydolność nerek
  • palenie tytoniu
  • siedzący tryb życia
  • stres oksydacyjny
  • podwyższone stężenie homocysteiny we krwi
  • wysokie stężenie CRP
  • infekcje bakteryjne: Chlamydia pneumonie, Helicobacter pylori
  • infekcje wirusowe, m.in.: HIV.

Klasyfikacja

Zmiany miażdżycowe mogą obejmować tętnice wieńcowe, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej. Zmiany mogą także występować w tętnicach mózgowych prowadząc do rozwoju  licznych chorób naczyniowych w układzie nerwowym.

Rozpoznanie

W celu diagnozy miażdżycy bierze się pod uwagę objawy kliniczne oraz wyniki badań.
Ze względu na układowy charakter miażdżycy oraz rodzaje blaszek stosuje się różnorodne metody diagnostyczne:

  • ultrasonografia naczyń
  • rezonans magnetyczny
  • tomografia komputerowa
  • cewnikowanie naczyń: ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, termografia blaszek miażdżycowych, elastografia, optyczna tomografia koherencyjna, immunoscyntygrafia
  • badania biochemiczne: lipidogram, CRP, fosfolipaza A2, homocysteina, albuminy.

Konsekwencje

  • udar mózgu
  • zawał mięśnia sercowego
  • nadciśnienie tętnicze
  • choroba Burgera

Leczenie

W celu uzyskania jak najlepszych efektów terapeutycznych należy do leczenia miażdżycy włączyć postępowanie polegające na zmianie stylu życia (leczenie niefarmakologiczne) oraz terapię lekową zleconą przez lekarza. Wdrożenie takich działań przyczynia się do zmniejszenia procesu zapalnego i poprawy funkcjonowania śródbłonka naczyń.

Postępowanie farmakologiczne

W farmakoterapii miażdżycy konieczne jest włączenie leków wpływających na gospodarkę lipidową. Bardzo często arterosklerozie towarzyszy cukrzyca i/lub nadciśnienie, które również wymagają odpowiedniego leczenia farmakologicznego.

Postępowanie niefarmakologiczne

Leczenie niefarmakologiczne powinno obejmować zmianę stylu życia: modyfikację diety, rzucenie palenia oraz zwiększenie i systematyczne podejmowanie aktywności fizycznej. Celem tych działań jest spowolnienie procesu rozwoju miażdżycy.

Aktywność fizyczna

Zaleca się włączenie systematycznego uprawianego wysiłku fizycznego. Uważa się, że podejmowanie 3-5 razy w tygodniu aktywności fizycznej przynajmniej przez 30-40 minut przyczynia się do istotnego zmniejszenia ryzyka występowania czynników ryzyka cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, miażdżycy i choroby wieńcowej. Zalecane formy aktywności to wysiłek anaerobowy, m.in.: spacerowanie, bieganie, pływanie, jazda na rowerze. we przypadku pacjentów z zaawansowaną miażdżycą i chorobami współistniejącymi, zalecana jest konsultacja z lekarzem prowadzącym przed podjęciem nowych form aktywności fizycznej.

Zwróć uwagę

W profilaktyce miażdżycy powinny brać udział także naturalne antyoksydanty:

  • tokoferole (pochodne witaminy E)
  • karetonoidy (pochodne witaminy A)
  • flawonoidy
  • witamina C (kwas askorbinowy).

Dzięki ich działaniu antyoksydacyjnemu dochodzi do ochrony lipidów i lipoprotein przed szkodliwym działaniem wolnych rodników.

Źródła naturalnych antyoksydantów stanowią:

  • warzywa
  • owoce
  • oleje roślinne
  • czerwone wino
  • gorzka herbata
  • herbata.

Pamiętaj! produkty takie jak warzywa, owoce czy oleje roślinne  należy przyjmować w postaci jak najmniej przetworzonej, najlepiej surowe lub nierafinowane.

Rekomendacje

Bibliografia:

  1. Jarosz M. red. Praktyczny podręcznik dietetyki 2012, www2.mz.gov.pl oraz https://www.google.pl/?gws_rd=ssl#q=jarosz+dietetyka+polzdrow
  2. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach, Kardiologia Polska 2011, tom 69, supl. IV, s.143-200